Вплив ожиріння на морфологічну структуру й метаболічні процеси в підшлунковій залозі: огляд літератури
DOI:
https://doi.org/10.32782/2786-7684/2024-1-13Ключові слова:
захворюваність, панкреатит, патологічні зміни, відкладення жиру, харчуванняАнотація
Вступ. Ураховуючи те, що існує тісний взаємозв’язок між ожирінням, ектопічним відкладенням жиру в підшлунковій залозі та неалкогольною жировою хворобою підшлункової залози, механізми цього взаємозв’язку залишаються невідомими й потребують подальших досліджень. Крім того, є чимало даних про кореляцію ожиріння, захворювань підшлункової залози та розвиток цукрового діабету й інсулінорезистентності, у зв’язку із чим анатомічно змінюється підшлункова залоза. Метою роботи було розглянути й проаналізувати зв’язок між ожирінням і розвитком патологічних змін підшлункової залози на основі сучасної літератури. Матеріали та методи дослідження. Для реалізації мети використано бібліографічний і бібліосемантичний методи дослідження, а також сучасну літературу за останні 5 років. Результати та їх обговорення. Подібно до утворення вісцерального жиру, ектопічного жиру в підшлунковій залозі, як і в інших органах, може мати обернену кореляцію з відкладенням підшкірного жиру. Це означає, що особи, які переважно мають підшкірний жир, можуть демонструвати нижчі рівні утворення ектопічного та вісцерального жиру, і навпаки. Однак точні механізми цієї взаємодії ще не повністю визначено. У цій статті автори описують особливості впливу ожиріння на стан підшлункової залози. Усі подальші дослідження спрямовано на встановлення молекулярних і клінічних механізмів, які лежать в основі цього взаємозв’язку, а також на визначення його можливих наслідків для здоров’я. Розуміння цих механізмів дасть змогу розробити нові підходи до профілактики та лікування неалкогольної жирової хвороби підшлункової залози, печінки та пов’язаних з нею захворювань й ожиріння загалом. Висновки. Отже, виникнення ожиріння значно впливає на стан і функцію підшлункової залози. Крім того, паралельно поширюються адипоцити в паренхімі органа, що зі свого боку спричиняють анатомічні структурні зміни підшлункової залози.
Посилання
Huang D., Liu Y., Gong W., Zou J. Causal relationships between obesity and pancreatobiliary diseases: a two-sample Mendelian randomization study. Eat Weight Disord, 2021. 1. № 28(1). P. 63. doi: 10.1007/s40519-023-01592-x.
Chan K., Wong F.S., Pearson J.A. Circadian rhythms and pancreas physiology: A review. Front Endocrinol (Lausanne), 2022. 10. № 13. P. 92. doi: 10.3389/fendo.2022.920261.
Otero A., Becerril S., Martín M., Cienfuegos J.A., Valentí V., Moncada R., Catalán V., Gómez-Ambrosi J., Burrell M.A., Frühbeck G., Rodríguez A. Effect of guanylin peptides on pancreas steatosis and function in experimental diet-induced obesity and after bariatric surgery. Front Endocrinol (Lausanne), 2023. 18. № 14. P. 118. doi: 10.3389/fendo.2023.1185456.
Uc A., Zimmerman M.B., Wilschanski M., Werlin S.L., Troendle D., Shah U., Schwarzenberg S.J., Rhee S., Pohl J.F., Perito E.R., Palermo J.J., Ooi C.Y., Liu Q., Lin T.K., Morinville V.D., McFerron B.A., Husain S.Z., Himes R., Heyman M.B., Gonska T., Giefer M.J., Gariepy C.E., Freedman S.D., Fishman D.S., Bellin M.D., Barth B., Abu-El-Haija M., Lowe M.E. Impact of Obesity on Pediatric Acute Recurrent and Chronic Pancreatitis. Pancreas, 2018. № 47(8). P. 967–973. doi: 10.1097/MPA.0000000000001120.
Pérez S., Rius-Pérez S., Finamor I., Martí-Andrés P., Prieto I., García R., Monsalve M., Sastre J. Obesity causes PGC-1α deficiency in the pancreas leading to marked IL-6 upregulation via NF-κB in acute pancreatitis. J Pathol, 2019. № 247(1). P. 48–59. doi: 10.1002/path.5166.
Кочмарь М.Ю., Литвак Ю.В., Гецко О.І., Палапа В.Й. Морфологічні зміни підшлункової залози у щурів-самців репродуктивного віку після моделювання ожиріння. Науково-практичний журнал для педіатрів та лікарів загальної практики − сімейної медицини, 2020. № 1-2. С. 47–48. DOI 10.24144/1998-6475.2020.47-48.39-46
Inaishi J., Saisho Y. Beta-Cell Mass in Obesity and Type 2 Diabetes, and Its Relation to Pancreas Fat: A Mini-Review. Nutrients, 2020. 16. № 12(12). P. 384. doi: 10.3390/nu12123846.
Sasaki H., Saisho Y., Inaishi J., Watanabe Y., Tsuchiya T., Makio M., Sato M., Kitago M., Yamada T., Itoh H. Associations of birthweight and history of childhood obesity with beta cell mass in Japanese adults. Diabetologia, 2020. № 63. P. 1199–1210.
Shah N., Rocha J.P., Bhutiani N., Endashaw O. Nonalcoholic Fatty Pancreas Disease. Nutr Clin Pract, 2019. 34. № 1. P. 49-56. doi: 10.1002/ncp.10397.
Sevim B.C., Chela H., Ertugrul H., Malik L.S., Malik S., Basar O., Daglilar E., Samiullah S., Gaballah A.H., Tahan V. Non-Alcoholic Fatty Pancreas Disease: The Unsung Disease. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets, 2023. № 23(4). P. 485-493. doi: 10.2174/1871530322666220929142905.
Ying W., Fu W., Lee Y.S., Olefsky J.M. The role of macrophages in obesity-associated islet inflammation and β-cell abnormalities. Nat Rev Endocrinol, 2020. № 16(2). Р. 81–90. doi: 10.1038/s41574-019-0286-3.
Liu Y., Yang Y., Xu C., Liu J., Chen J., Li G., Huang B., Pan Y., Zhang Y., Wei Q., Pandol S.J., Zhang F., Li L., Jin L. Circular RNA circGlis3 protects against islet β-cell dysfunction and apoptosis in obesity. Nat Commun, 2023. № 21, 14(1). Р. 351. doi: 10.1038/s41467-023-35998-z.
Fernandes-da-Silva A., Miranda C.S., Santana-Oliveira D.A., Oliveira-Cordeiro B., Rangel-Azevedo C., Silva-Veiga F.M., Martins F.F., Souza-Mello V. Endoplasmic reticulum stress as the basis of obesity and metabolic diseases: focus on adipose tissue, liver, and pancreas. Eur J Nutr, 2021. № 60(6). Р. 2949–2960. doi: 10.1007/s00394-021-02542-y.
Heller A., Coffman S.S., Friedman K.A. Obesity-Dependent Accumulation of Titanium in the Pancreas of Type 2 Diabetic Donors. Chem Res Toxicol, 2019. № 15, 32(7). Р. 1351–1356. doi: 10.1021/acs.chemrestox.8b00304.
Rubio-Tomás T., Rueda-Robles A., Plaza-Díaz J., Álvarez-Mercado A.I. Nutrition and cellular senescence in obesityrelated disorders. J Nutr Biochem, 2022. № 99. Р. 108861. doi: 10.1016/j.jnutbio.2021.108861.
Zou Y., Pitchumoni C.S. Obesity, obesities and gastrointestinal cancers. Dis Mon, 2023. № 69(12). Р. 101592. doi: 10.1016/j.disamonth.2023.101592.
Landrier J.F., Derghal A., Mounien L. MicroRNAs in Obesity and Related Metabolic Disorders. Cells, 2019. № 9, 8(8). Р. 859. doi: 10.3390/cells8080859.
Chiyanika C., Chan DF.Y., Hui SC.N., So H.K., Deng M., Yeung DK.W., Nelson EA.S., Chu WC.W. The relationship between pancreas steatosis and the risk of metabolic syndrome and insulin resistance in Chinese adolescents with concurrent obesity and non-alcoholic fatty liver disease. Pediatr Obes, 2020. № 15(9). Р. 12653. doi: 10.1111/ijpo.12653.
Rosqvist F., Kullberg J., Ståhlman M., Cedernaes J., Heurling K., Johansson H.E., Iggman D., Wilking H., Larsson A., Eriksson O., Johansson L., Straniero S., Rudling M., Antoni G., Lubberink M., Orho-Melander M., Borén J., Ahlström H., Risérus U. Overeating Saturated Fat Promotes Fatty Liver and Ceramides Compared With Polyunsaturated Fat: A Randomized Trial. J Clin Endocrinol Metab, 2019. № 1, 104(12). Р. 6207–6219. doi: 10.1210/jc.2019-00160.
Atanes P., Ashik T., Persaud S.J. Obesity-induced changes in human islet G protein-coupled receptor expression: Implications for metabolic regulation. Pharmacol Ther, 2021. № 228. Р. 107928. doi: 10.1016/j.pharmthera.2021.107928.
