ВПЛИВ ПАТОГЕННИХ ЧИННИКІВ НА СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНІ ЗМІНИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ЩУРІВ

Анотація

Забруднення довкілля, зокрема важкими металами, є одним із ключових факторів, що формують сучасні ризики для здоров’я населення. Вплив таких токсичних речовин на організм людини має системний характер і проявляється на різних рівнях організації живого. У зв’язку з цим актуальним є дослідження механізмів адаптації та компенсації, особливо в умовах впливу на організм різноманітних полютантів. У дослідженні оцінювали функціональний стан мозкової тканини щурів шляхом аналізу формування харчового умовного рефлексу в Т-подібному лабіринті протягом 10 днів. У контрольної групи спостерігалося поступове скорочення часу проходження лабіринту та зменшення кількості помилок, що свідчить про нормальне навчання. У щурів, які вживали переокислену олію, а також у груп з інтоксикацією хлоридом алюмінію та поєднаною патологією, показники навчання були значно гіршими. Особливо виражені порушення когнітивної функції виявлено у тварин з комбінованим токсичним впливом. Біохімічний аналіз мозкових гомогенатів показав достовірне підвищення активності кислої фосфатази та еластази в експериментальних групах, що свідчить про розвиток запальної реакції та порушення гематоенцефалітичного бар’єру. Виявлена активність уреази в мозковій тканині щурів з токсичним ураженням підтверджує мікробне обсіменіння та нейротоксичний вплив аміаку. Підвищення рівня малонового діальдегіду (МДА) в усіх дослідних групах свідчить про активацію перекисного окиснення ліпідів та розвиток інтоксикації. Зростання активності каталази вказує на компенсаторну активацію антиоксидантного захисту. Гістологічне дослідження підтвердило наявність перицелюлярного та периваскулярного набряків, лімфоїдної інфільтрації, фокусів некрозу та кістозних змін, особливо у щурів з інтоксикацією алюмінієм та поєднаною патологією. Отримані дані свідчать про розвиток нейродегенеративних змін, порушення мікроциркуляції та імунної відповіді. Модель токсичного ураження мозку у щурів є перспективною для подальшого вивчення механізмів нейротоксичності та розробки профілактичних стратегій.