РІВЕНЬ ПРОЗАПАЛЬНИХ ЦИТОКІНІВ ПАРОДОНТАЛЬНОГО КОМПЛЕКСУ В ПАЦІЄНТІВ ІЗ ВТОРИННОЮ АДЕНТІЄЮ ЗАЛЕЖНО ВІД МІНЕРАЛЬНОЇ ЩІЛЬНОСТІ КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ ПЕРЕД ДЕНТАЛЬНОЮ ІМПЛАНТАЦІЄЮ

Анотація

Дентальна імплантація у пацієнтів із захворюваннями тканин пародонта пов’язана з підвищеним ризиком періімплантатних ускладнень. Генералізований пародонтит, навіть на початкових (І-ІІ) стадіях, підтримує стійкий імунозапальний дисбаланс у тканинах ротової порожнини. Водночас системне зниження мінеральної щільності кісткової тканини здатне додатково обтяжувати локальну тканинну реактивність. З’ясування поєднаного впливу цих коморбідних факторів на гіперпродукцію прозапальних медіаторів перед хірургічним втручанням є важливим етапом для прогнозування та забезпечення успішної остеоінтеграції. Мета роботи – вивчити особливості вмісту прозапальних цитокінів (IL-1β, IL-6, TNF-α) у ясенній рідині та пародонтальних кишенях у пацієнтів із вторинною адентією на тлі генералізованого пародонтиту І-ІІ стадій залежно від стану мінеральної щільності кісткової тканини на етапі підготовки до дентальної імплантації. Матеріали та методи. Проведено відкрите контрольоване крос-секційне дослідження. Зі 189 первинно обстежених осіб до фінального етапу залучено 99 пацієнтів. Основну групу склали 69 хворих із вторинною адентією та пародонтитом (підгрупа Х – 10 осіб із І стадією; підгрупа Y – 59 осіб із ІІ стадією). Контрольну групу склали 30 соматично здорових осіб з інтактним пародонтом. Стан системної мінеральної щільності кісткової тканини верифікували методом двоенергетичної рентгенівської абсорбціометрії (DXA). Концентрацію цитокінів у локальних рідинах визначали методом твердофазного імуноферментного аналізу (ELISA) з використанням реагентів «Diaclone». Результати дослідження та їх обговорення. Встановлено, що запалення пародонта за умови нормальної МЩКТ формує помірну локальну імунореактивність зі зростанням рівня цитокінів у 1,4–2,6 раза (p<0,01) та неістотним підвищенням TNF-α при І стадії (у 1,2 раза, p>0,05). Однак доклінічна втрата системної кісткової маси (остеопенія) супроводжувалася значним посиленням місцевого запалення. У таких хворих фіксувався маніфестний стрибок прозапальних медіаторів: при І стадії пародонтиту рівні IL-1β, IL-6 та TNF-α перевищували контроль у 2,2–6,4 раза, а при ІІ стадії імунозапальний каскад досягав екстремального піку зі зростанням концентрації IL-6 до 9,1 раза (p<0,01). Висновки. Таким чином встановлено, що пародонтит І-ІІ стадій зумовлює локальну гіперпродукцію прозапальних цитокінів (перевищення норми у 1,8–6,7 раза). Супутня остеопенія асоціюється з вираженим обтяженням цього запального каскаду, що проявляється збільшенням концентрації медіаторів деструкції у 2,2–9,1 раза. Така виражена імунологічна гіперреактивність формує потенційно несприятливий біологічний профіль для подальшої остеоінтеграції, що диктує необхідність обов’язкового скринінгу МЩКТ та обґрунтовує доцільність розробки алгоритмів медикаментозної підготовки перед дентальною імплантацією